病人的病情為什麼在進醫院後突然惡化 ？_第四章 這患者血壓跟過山車一樣

這患者血壓跟過山車一樣，必定是有問題的，如果不是咱們藥物引起的，那就一定是她自己內分泌出了問題，調節血壓的激素出了問題。我跟主任說。

主任也翻看了患者的心電監護記錄，的確是有過幾次的血壓飆高發作。但之前大家都沒留意，以為是患者躁動引起的。事實上患者一直被鎮靜著，人是睡著了的狀態，除非有異常的疼痛刺激，否則不應該有劇烈的血壓、心率搏動。

「這讓我想到一個內分泌科的疾病。」主任緩緩說道。

「嗜鉻細胞瘤？」我先說了出來。

主任點頭，「有這個可能。這個病不常見，但偶爾會遇到。」

人體腎上腺會分泌很多激素，包括糖皮質激素、鹽皮質激素、腎上腺素、去甲腎上腺素等，這些激素會調控人體的內環境及提升血壓。

其中腎上腺髓質會分泌兒茶酚胺類激素（腎上腺素、去甲腎上腺素等），尤其腎上腺髓質這裡長了腫瘤，會導致持續或間斷的大量釋放兒茶酚胺類激素，引起持續性或者陣發性的高血壓及多個器官功能障礙。

人們發現這類瘤細胞非常喜歡鉻離子，有嗜鉻特性，所以把它們稱之為嗜鉻細胞瘤，多數是起源於腎上腺髓質的腫瘤。

腫瘤分泌大量的兒茶酚胺類激素，會導致血壓升高，頭痛，甚至引起心衰，出現胸悶、呼吸困難等表現，恰好能解釋患者的所有症狀。

我越想越激動。

「那低血壓呢？低血壓也會發生嗎？」我問主任。

「嚴重的心衰本身就會導致低血壓、心源性休克，更關鍵的是，這個腫瘤也可能會分泌一些擴血管物質，導致低血壓。所以患者會有高血壓、低血壓交替出現的現象。」主任分析。

真是一語驚醒夢中人。

主任讓我儘早留患者血、尿標本查兒茶酚胺類激素的含量，如果真的是這個病，那麼結果肯定是升高的。

同時請內分泌科醫生會診。不管是不是這個病，都請他們看看，多一個人多一個思路。

當天我就留了患者血和尿，查兒茶酚胺及代謝產物香草基杏仁酸（VMA）及甲氧基腎上腺素（MN）、甲氧基去甲腎上腺素（NMN）濃度。

但結果沒那麼快出來。

我迫不及待告訴家屬，有這個嗜鉻細胞瘤的可能性。

事實上我應該再忍忍，等到結果出來了再跟家屬溝通會更好。

但是病人在 ICU 已經住的時間不短了，一直來都沒什麼好的訊息，每次都是跟他們說病情又重了快不行了之類的話，我自己都覺得灰暗，別說他們。

所以有了這個新的線索，不管正確與否，我都應該告訴他們，讓他們在治療上與我保持同步。

我告訴他們，如果真的是嗜鉻細胞瘤，那就一切都有希望了。

因為這是個良性腫瘤，可能是長在腎上腺裡面，只要我們手術切掉這個腫瘤，掐掉多餘激素的釋放，患者的血壓、內環境等都會好起來，也不會再有心衰的表現。

患者父母將信將疑。

第二天，血尿檢查結果都回來了，我興奮地差點跳起來了。

結果顯示 VMA、MN、NMN 均明顯升高，這跟教科書說的一模一樣，是個非常典型的病例了。

這些指標升高，意味著患者體內真的是有過多的兒茶酚胺激素了。

這些激素怎麼來的呢？毫無疑問，應該是患者體內自己分泌出來的。

而根據經驗，最常見的就是腎上腺髓質長了瘤子，叫嗜鉻細胞瘤。

我們把內分泌科醫生、心內科醫生都請了過來，大家評估了情況，覺得診斷這個嗜鉻細胞瘤的可能性很大。

但目前還不足以做出診斷，因為我們僅僅是看到激素水平升高而已，還沒有找到真正的兇手。

腫瘤在哪裡？如果能找到確切的腎上腺髓質腫瘤，那就板上釘釘了。

要推出去做 CT。

這是大家商量後的決策。

雖然患者目前還用著呼吸機，血壓還是不穩定，推出去做檢查的風險係數很高，搞不好路上一個顛簸患者血壓就飆了或者垮了，那就棘手了。

但 CT 檢查是勢在必行的。

不管是從診斷角度還是治療角度，我們都必須推出去做這個 CT。

我跟家屬說，只要找到確切的腫瘤，才能明確診斷，也才能為後續的手術做準備。

患者父母問我，轉運安不安全，之前不是說轉運會加促死亡嗎。

他們把我說過的話記得死死的。

我只好解釋，之前不讓轉運，那是因為你們是轉院，轉院需要折騰更多時間，路程也更長，當然風險也更高。

但現在我們只是推出去做個 CT 而已，路上時間頂多也就 10 分鐘，風險的確是有，但我們應該可以承受。

萬一路上出意外了，在醫院裡面搶救也方便。

經過勸說，他們同意推出去做檢查。

我盯著患者心電監護，讓護士多準備了幾支升壓藥，拿好搶救藥箱，還刻意多帶了一個規培醫生，四五個人一起推著床，奔向 CT 室。

CT 做的是增強掃描。

結果很快出來了。

CT 提示右腎上腺區佔位病變，考慮為腫瘤性病變。

自此，患者的病情可謂水落石出。

就是這個右側腎上腺腫瘤病變惹的禍，就是它導致了相關激素分泌異常增多，從而導致血壓紊亂，並且出現頭痛、胸悶、氣促等症狀。